納塑料（nanoplastics，NPs）污染是全球熱點環境問題之一，其對健康的危害備受關注。研究表明，肝臟是生物體積聚NPs的主要靶器官之一。然而，NPs損傷肝臟的毒性效應及分子機制仍不明確，且NPs誘導肝損傷的可逆性研究也較為匱乏。

中國科學院城市環境研究所環境健康研究組（黃清育團隊）以100 nm和500 nm 聚苯乙烯納塑料（PS-NPs）為研究對象，探究不同粒徑納塑料對小鼠肝臟脂質代謝的影響。結果發現，與500 nm PS-NPs相比，100 nm PS-NPs暴露誘導了更明顯的肝臟脂質蓄積效應，隨后經過一段時間的自我恢復，這一效應得到明顯緩解。機制上，PS-NPs暴露抑制Rab7、CTSB和CTSD蛋白的表達，進而損傷溶酶體的功能，抑制自噬降解，從而導致小鼠體內脂質無法被及時清除并在肝臟中不斷蓄積。在恢復期，溶酶體胞吐介導了肝臟中PS-NPs的排出，受抑制的自噬流被逆轉，從而減輕了PS-NPs誘導的脂質積累效應。因此，我們認為溶酶體在納塑料誘導肝損傷的持久性和可逆性中發揮重要的雙重作用。該研究成果為納塑料暴露誘發的肝毒性效應及機制提供了新的見解。

相關研究成果以The size-dependence and reversibility of polystyrene nanoplastics-induced lipid accumulation in mice: Possible roles of lysosomes為題發表在環境領域主流期刊Environment International。中國科學院城市環境研究所盧艷陽助理研究員為第一作者，黃清育研究員為通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金項目（22076179和42007387）和福建省自然科學基金（2023J01224和2022J06033）的資助。

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納塑料暴露誘導肝臟脂質蓄積的尺寸依賴性和可逆性