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    王成樹研究組揭示病原真菌抑制昆蟲免疫的基因對基因機制

    文章來源:分子植物科學卓越創新中心  |  發布時間:2024-01-04  |  【打印】 【關閉

      

      1月3日,Cell Reports期刊在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心王成樹研究組題為“Suppression of Drosophila antifungal immunity by a parasite effector via blocking GNBP3 and GNBP-like 3, the dual receptors for beta-glucans”的研究論文,揭示了昆蟲病原真菌—綠僵菌通過分泌效應蛋白抑制果蠅抗真菌免疫的基因對基因機制。

      同植物病原真菌的研究進展相比,昆蟲病原真菌抑制寄主免疫抗菌的機理多不清楚。由于昆蟲細胞不具有質外體(apoplast)結構,以及昆蟲等動物缺少類似植物的核苷酸結合富含亮氨酸重復(NLR)胞內受體,真菌—昆蟲,甚至微生物—動物互作的“基因對基因”互作機制仍受質疑,但包括昆蟲病原真菌在內的動物病原真菌基因組同樣編碼有數量不等的潛在效應蛋白基因。

      該研究首先針對羅伯茨綠僵菌的40多個潛在效應蛋白基因開展了基因敲除及大蠟螟幼蟲的生物測定,發現4個致病毒力相關的基因,針對其中的Tge1(targeting GNBP effector 1)基因開展深入研究發現,該基因保守存在于不同種類的昆蟲及植物病原真菌中,有意思的是稻瘟病菌的同源基因能夠回補綠僵菌Tge1缺失株的毒力缺陷。以果蠅為對象的靶標篩選及驗證表明,Tge1能夠結合beta-葡聚糖受體蛋白GNBP3,以及一個功能未知的GNPB-like 3 (GL3)。分析發現,GL3可同樣結合真菌細胞成分beta-葡聚糖;不同于監視性(surveillance)的受體GNBP3,GL3為真菌感染時的誘導表達受體,受果蠅抗真菌免疫的Toll信號通路調控。競爭結合實驗表明,Tge1可以干擾GNBP3和GL3結合beta-葡聚糖,并且Tge1同GL3的結合能力高于GNBP3。

      在果蠅中分別及同時敲除這兩個受體基因后,真菌感染結果表明,誘導表達的GL3比GNBP3發揮著更重要的免疫抗菌作用。缺失GL3后,不同抗菌肽基因在果蠅中的表達水平下降更顯著。因而,GL3作為共受體,正反饋環路式 (positive feedback loop) 調控Toll信號通路的免疫應答。不同于GNBP3缺失,GL3缺失不會誘導Psh蛋白酶介導的抗菌補償效應。果蠅轉基因表達Tge1后,生物測定及抗菌肽檢測表明,Tge1能夠顯著抑制果蠅表達不同抗菌肽。

      該研究成果為真菌—昆蟲互作的基因對基因機制提供了有力證據,結合病理學的研究鑒定發現了新型的免疫識別蛋白,揭示了昆蟲識別真菌beta-葡聚糖的雙受體識別與應答機制。

      中國科學院分子植物科學卓越創新中心助理研究員陸夢婷為第一作者,團隊成員韋東翔、尚俊梅、李士琴、宋雙秀、羅玉娟和唐桂容等參與研究,王成樹研究員為通訊作者。該項工作得到了基金委創新研究群體及重點項目等資助。

      原文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113642


    綠僵菌等昆蟲病原真菌通過Tge1效應子抑制昆蟲免疫識別與應答機制

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